首先，位于染色体上的基因在细胞分裂时被复制并传递到子细胞中，然后，基因以 DNA 的形式被转录成 RNA 副本，最后，这个 RNA 信息被转译成蛋白质。蛋白质是遗传信息的终极产物，行使基因所编制的功能。

基因在功能上，就是把生物特性从一个细胞运载到另一个、从上一代传给下一代的遗传单位。在物理形态上，基因以染色体的形式存在于细胞内部。在化学成分上，基因是由脱氧核糖核酸组成的。

药物剂量的限制取决于药物对正常细胞的毒性。几乎所有化疗药物的剂量，都主要是受制于同一个器官：骨髓。如法伯发现的那样，骨髓是一个轰鸣忙碌的细胞工厂，对大部分药物都非常敏感，一旦癌症病人接受药物治疗，就会丧失正常的造血细胞。一段时间以来，是骨髓对细胞毒素药物的敏感性决定了化疗药物剂量的标准。骨髓决定了毒性的边界，这是不可逾越的障碍，限制了毁灭性化疗的能力，有些肿瘤学家称它为“红色天花板”。

致癌物有一个共同且独特的功能特性：它们改变基因。

罗夏墨迹测验是最著名的投射法人格测验。测试方法是让受试者通过某种媒介，建立起自己想象的世界。而受试者可能会透过这无拘束的情景中，显露其个性。——编者注

正常细胞和癌细胞成长和生存之间的联结，远比我们之前想象得紧密：恶性肿瘤可以通过我们自己的身体获得营养壮大。

劳斯断定，负责携带癌症的载体，并不是一个细胞，也不是环境致癌物，而是一些潜伏在细胞内的小颗粒。这些颗粒十分微小，能轻易通过大多数滤网，在动物体内持续地产生癌症。唯一具有这些性质的生物微粒，就是病毒。之后，他的这种病毒被称为劳斯肉瘤病毒（ Rous sarcoma virus ），简称“RSV”。

这是一种金属元素，位于元素周期表的远端。它在黑暗中自燃，发出幽幽的蓝光，同时释放出高强度的放射线。这种元素极其不稳定，是一种介于能量与物质之间奇特的嵌合体，也是可分解成能量的物质。居里夫人称这种新元素为“镭”，取自希腊文的“光”。

人类基因组中惊现了大量的原基因和肿瘤抑制基因,最终统计大约有上百个,它们的丰富度引起了一个令人不安的问题:如果基因组中如此密集地散布这样无节制的基因,好像轻轻一按开关就能将细胞推向癌变,那么为什么人体不是每时每刻都突发癌症呢?
第一,原癌基因需要通过突变来激活,而突变是小概率事件;第二,肿瘤抑制基因需要去活,但通常每个肿瘤抑制基因存在两个副本,因此需要两次独立的突变才能使它失活,这更是罕见。福格尔斯坦提供了第三个答案。他认为,任何一个单个的基因活化或者失活,只是癌变的第一步。癌症的进展是漫长而缓慢的,要经过很多基因里的多次重复突变。就遗传而言,我们的细胞并没有位于癌症深渊的边缘,而是在逐级分段地被拖向深渊。

克努森提出,癌基因可以分成两类。
“正面”基因,比如src,是正常细胞基因突变的激活体。但是在正常细胞中,只有当细胞接收到相应的生长信号时,这些基因才会促进细胞分裂。在突变类型中,这些基因被迫进入永久的极度活跃状态,引发了不受控制的细胞分裂。运用毕晓普的类比来说,激活的原癌基因就像车上被卡住的油门一样,被油门卡住的细胞在细胞分裂的小路上横冲直撞,有丝分裂无法停止,持续不断地分裂再分裂。
“负面”基因,比如Rb,可以抑制细胞分裂。在正常细胞中,这些抑癌基因或者说肿瘤抑制基因为细胞增殖提供“刹车”,当细胞接收到相应的信号时停止细胞分裂。在癌细胞中,这些刹车发生突变后已经失活了。再次借用毕晓普的类比,在没有刹车的细胞里,找不到有丝分裂“停车”的信号。于是,细胞再次地罔顾所有的停止信号,进行分裂并且一直分裂下去。
两种异常状态,激活的原癌基因和失活的肿瘤抑制基因(“油门卡住”和“刹车失灵”),都代表了癌细胞中核心分子的缺陷。毕晓普、克努森和瓦缪斯都不知道究竟多少这样的缺陷最终引发了人类的癌症,但他们认为正是这些缺陷的汇集触发了癌症。

埃里克松发现,src是一种不同寻常的基因,它编码了一种蛋白质,该蛋白最突出的功能,就是通过给其他蛋白质链上一个小的化学分子(磷酸基)来改变它们。实质上,就是为它们打上一个精致的分子标签。的确,科学家已经在正常细胞中找到了大量类似把磷酸基依附在其他蛋白质上的酶,这些酶被称作“激酶”。很快,科学家发现它们在细胞里就像分子的总开关一样。磷酸基依附到一个蛋白质上,就像“打开”这一开关,激活了蛋白质的功能。通常,一种激酶“打开”另一种激酶,尔后再打开另一种激酶,以此类推。信号在这个链式反应的每一步都被放大,直到许多这样的分子开关被置于“打开”的状态。大量开启的开关汇聚产生一种有力的内部信号,传给细胞来改变它的“状态”,例如从不分裂的状态转入分裂。
src激酶是一种典型但极富推进力的激酶。由病毒src基因产生的蛋白质非常强大而且极度活跃,会磷酸化周围的任何物质,包括细胞里许多至关重要的蛋白。src不加选择地进行磷酸化,“打开”了大量的分子开关。在src的作用下,激活的一系列蛋白质最终影响了那些控制细胞分裂的蛋白质,src以这种方式强迫细胞从不分裂变为分裂,最后诱导了加速的有丝分裂,这就是癌症的特征。

RNA是基因蓝图的工作副本,通过RNA,基因才被转译成蛋白质。RNA这个基因的中间副本被称为该基因的信息。遗传信息要通过一系列独立、协调的步骤传递给它的后代。首先,位于染色体上的基因在细胞分裂时被复制并传递到子细胞中,然后,基因以DNA的形式被转录成RNA副本,最后,这个RNA信息被转译成蛋白质。蛋白质是遗传信息的终极产物,行使基因所编制的功能。
借用孟德尔和摩根的例子,闻明细胞信息传递的过程。红眼果蝇有怒火般的红宝石色眼睛,这是因为它们的基因含有这种信息,可以合成红色素蛋白。在每次细胞分裂时,这种基因会发生复制,然后从蝇体转移到卵细胞,再进入子代果蝇的细胞。在后代果蝇的眼细胞中,基因被“解码”,也就是转录成中间的RNA信息。RNA信息再指示眼细胞合成红色素蛋白,因此造就了下一代的红眼果蝇。信息流中的任何干扰都可能中断红眼特性的传递,产生眼睛没有颜色的果蝇。
遗传信息的单向流动——从DNA到RNA,再到蛋白质—从细菌到黏液菌,再到果蝇,再到人类,在活的生物体中普遍存在。20世纪50年代中期,生物学家把它定义为分子生物学的“中心法则”。

20世纪40年代,科学家发现蛋白质执行细胞内大多数的功能。它们形成酶,催化生化反应的触媒,攸关细胞的生死。它们是其他蛋白质或分子的受体,可以从一个细胞向另一个细胞传递信号。它们可以构成细胞的结构成分,如分子支架,能使细胞以某种特定的空间构型存在。它们能调节其他蛋白质,从而在细胞内形成极小的回路来协调细胞的生命周期。

生物学界对正常细胞的了解却有了天翻地覆的转变。这场革命的种子是一位近视的隐居修士在修道院里播下的。格里哥·孟德尔任职于奥地利布尔诺一所孤立的修道院,以种植豌豆为业余爱好。19世纪60年代早期,他独自工作时,注意到他的纯种豆子有一些特征会代代相传,比如豌豆花的颜色、种子的质地、植株的髙度。当孟德尔用小镊孑把矮株和髙株,或者开蓝花植株和开绿花植株进行杂交后,他无意中发现了一个惊人的现象:矮株和高株杂交后,没有产生中间高度的植株,而是获得了高株;皱粒豌豆和圆粒豌豆杂交后只产生了皱粒豌豆。
孟德尔实验的意义影响深远:他提出遗传性状是由独立不可分割的信息包传递的。生物通过转移这些信息包把“指令”从一个细胞传递给后代。
孟德尔只能用描述的方法来展现这些特质或属性,世代相传的颜色、质地或高度,他不能看到,也不能理解究竟是什么使这样的信息代代相传。他用那台原始的光学显微镜没办法看到细胞的内部,也没有能力揭示遗传的机理。他甚至没有给这个遗传单位取一个名字;数十年后的1909年,植物学家把它命名为“基因”。

1984年7月,马歇尔的实验停滞不前,经费申请也迟迟未批,最后他孤注一掷,开始在自己身上实验:“实验那天早上,我没有吃早饭…两小时之后,尼尔·诺克斯( Neil Noakes)刮下已经培养了四天的幽门螺旋杆菌,溶在碱性蛋白胨液体中(一种使细菌成活的肉羹)。我滴水未进。上午10点,尼尔递给我200毫升的大烧杯,里面盛着大概四分之一的棕色的浑浊液体。我一口喝下去,然后继续绝食。肚子咕噜噜叫了几声,是细菌?还只是因为我饿了?”
马歇尔“不只是饿了”。他在喝下浑油的细菌培养物的几天后,患上了重病,症状是恶心、呕吐、夜间盗汗、发冷。他说服同事给他做了一系列活体检查,并记录下病理变化。他被诊断出有高度活跃的胃炎,细菌密集地覆盖在他的胃和下方溃烂的贲门上,这正与沃伦在其病人身上发现的一致。7月末,马歇尔以沃伦为共同作者向《澳大利亚医学杂志》提交发表了以自己为病例的报告。文中写道:“一位普通志愿者已经吞下了该生物体的纯培养液。”批评家终于缄口沉默了。幽门螺旋杆菌被无可争议地认定为胃部炎症的病因。