“癌症事实上是一类疾病。把它当作会屈服于某一种治疗法的单一疾病是不合逻辑的,就好像认为神经精神病是一种疾病、只对一种治疗有反应一样荒谬。我们不太可能很快地见到治疗癌症的神奇子弹。同样也不太可能马上看到达到预防和早期发现打倒所有癌症的‘神奇子弹’……我们正在进步。尽管我们还有很长的路要走,但是批评死亡率的有利趋势反映了策略低劣和不分急缓乃是肤浅之见。”
一个肿瘤学的纪元即将结東。这个领域开始远离这一段躁动的青春期,远离对普遍性解决方案和激进疗法的狂喜,转向努力掌握癌症的基本问题。是怎样的潜在原理引发了某种癌症的根本表现?在所有癌症中有什么是共通的?是什么让乳腺癌不同于肺癌或前列腺癮?这些共同的或有差异的通路,能否创造出一幅新的路线图治愈或预防癌症?抗癮斗争的探索由此转向内部,回归基本的生物学基本的机理。

药物剂量的限制取决于药物对正常细胞的毒性。几乎所有化疗药物的剂量,都主要是受制于同一个器官:骨髓。如法伯发现的那样,骨髓是一个轰鸣忙碌的细胞工厂,对大部分药物都非常敏感,一且癌症病人接受药物治疗,就会丧失正常的造血细胞。一段时间以来,是骨髓对细胞毒素药物的敏感性决定了化疗药物剂量的标准。骨髓决定了毒性的边界,这是不可逾越的障碍,限制了毁灭性化疗的能力,有些肿瘤学家称它为“红色天花板”。
但是到了20世纪60年代晚期，法伯早期的弟子唐纳尔·托马斯证明骨髓可以像肾脏或者肝脏一样，从病人的身体里提取出来，再移植回去；可以移回到同一个病人体内，也可以移给其他病人。

其中,有一种血液抗原引起了他的兴趣,这种抗原出现在一些澳大利亚土著居民身上,而且经常在亚洲和非洲人群中发现,但在欧美却极其罕见。布隆伯格怀疑这种抗原是在家族内代代相传的古老遗传因子,把它命名为“澳大利亚抗原”,简称为“澳抗”(Au)。
1966年,布隆伯格的实验室着手详细地描述这种原住民抗原。没过多久他就注意到一个奇怪的相关性:携带有澳抗的个体往往都患有慢性肝炎。经病理学研究发现,这些发炎的肝脏,经历了反复的慢性受伤和修复,即某些部位的细胞死亡,其他部位补偿性地尝试修复肝细胞,由此导致肝脏伤横累累,皱缩,甚至衰竭。这种情况称之为慢性肝硬化。

埃姆斯观察这些基本基因的突变可决定培养皿中细菌的生长与否。假设一类不能在半乳糖上生长的沙门氏菌,可以通过一种基因突变促成这种生长;而且一且能够生长,单个细菌会在培养皿上形成小的菌落。埃姆斯通过计算菌落的数量,就可以量化实验中的突变率。如果接触某种物质的细菌产生了6个这样的菌落,而接触另一种物质的细菌可以产生60个。那么就意味着,第二种物质有十倍的能力引起基因改变,既十倍的突变能力。

就像头顶上20英尺宽的广告牌上罗丝的香烟一样,西伯隆尼也选择用切斯特菲尔德牌香烟镇静自己。在她还是学生时,就开始叛逆性地在课后偷偷吸几支烟。20世纪30年代,由于经济恶化,她辍学打工,先在一家围巾厂打包,然后徹了开票员。她的烟瘾越来越大,数年之间,她的烟瘾就达到一天好几十支。