不容置疑，这是一种进步。但在赞叹阿托莎的存活之前，我们先要把它放在一个适当的角度。如果阿托莎在公元前 500 年得的是转移性胰腺癌，在这 2 500 年中，预后也不过多延长几个月。如果阿托莎得了经不起手术的胆囊癌，几个世纪后她的存活时间也只会发生轻微的改变。即使乳腺癌在结果上也有显著的异质性。如果阿托莎的肿瘤已经转移，或者对雌激素受体的反应呈阴性，对 Her-2 反应呈阴性，对标准的化疗没反应，那么她的存活机会自亨特诊所时代开始就已经注定不会改变了。如果阿托莎得的是慢性粒细胞白血病或霍奇金病，与上述相反，她的寿命可能会延长 30~40 年。癌症未来轨迹的不确定性，部分是因为我们不了解其异质性的生物学基础。例如，我们仍然没有彻底了解胰腺癌和胆囊癌为什么和慢性粒细胞白血病与阿托莎乳腺癌有如此明显的差异。然而，我们确定的是，即使拥有癌症生物学的知识，仍不能将癌症从我们的生活中彻底根除。正如多尔的建议和阿托莎的缩影，我们应该专心于延长寿命而不是消灭死亡。赢得这场抗癌战争的最佳方法是重新定义胜利的含义。

最后，癌症基因组测序验证了百年来的临床观察，每一位病人的癌症都是独一无二的，因为每一个癌症的基因组都是独一无二的。生理异质性就是基因异质性。”正常的细胞都是相同的；恶性细胞各有各的毒性。

虽然医学的内容千变万化但我认为它的形式永远保持惊人的一致。历史屡屡重演,而科学产生巨大回响。未来,我们用来对抗癌症的工具无疑会在50年内发生改变,如此引人注目的变化可能导致难以识别癌症预防和治疗的局面。未来的医师可能会嘲笑我们以原始的毒药鸡尾酒组合,企图杀死我们这个物种所知的最基本和专横的疾病,但是这场战争中的主流会保持不变:坚韧性、创造力、恢复力、在失败与希望之间挣扎、执著于普世疗法的追求、战败的沮丧、傲慢和狂妄自大。

就连靶向治疗也是猫捉老鼠的游戏。我们可以直接向癌症的阿喀琉斯之踵射出无数的箭,但这种疾病只需要换只脚就能隐藏这个弱点。我们和善变的对手陷入了永恒的争斗。当慢粒白血病细胞踢开了格列卫,只有用另一种不同的分子变体才能再次压制它们;而当白血病细胞再次超越这个药物时,我们就需要新一代的药物。如果我们稍微放松警惕,哪怕只是片刻,战局的天平就会倾斜。在刘易斯·卡罗尔的《爱丽丝漫游奇镜记》中,红桃皇后告诉爱丽丝,脚下的世界永远在飞快地变化,唯有不断地奔跑才能保持在原位。这也是我们对癌斗争的困境:我们被迫不停地奔跑,只是为了保持留在原地。

1988年,基因泰克公司的免疫学家成功地生产了一种能结合和灭活Her-2(人类表皮生长因子受体基因)的鼠抗体。乌尔里希从第一批抗体中挑了几瓶送给斯拉蒙,斯拉蒙就此展开了一系列关键实验。他用这种抗体治疗培养皿中Her-2过度表达的乳腺癌细胞,结果细胞停止生长,并且消退、死亡。更令人印象深刻的是,当他把Her-2抗体注射给体内有肿瘤的活小鼠时,肿瘤也消失了。这是他和乌尔里希所期望的最完美的结果。抑制Her-2在动物模型中奏效了。

这次占据肿瘤研究枢纽的是另一罕见的白血病变种,急性早幼粒细胞白血病(APL)。20世纪50年代,这种病首先被确定为是一种独特的成人白血病,它具有鲜明的特点:在这种形式的癌症中,细胞不只是快速分裂,它们还出乎预料地停止在不成熟的发展状态。正常的白血细胞在骨髓中经历连串发育成长的步骤,最后成为功能齐全的成年细胞。其中一种中间性细胞被称为“早幼粒细胞”,是功能处在即将成熟边缘的“青少年细胞”。急性早幼粒细胞白血病的特点就是这些不成熟的早幼粒细胞的恶性增殖。正常的早幼粒细胞都载有通常是由成熟白血细胞释放的有毒的酶或微粒,用于杀死病毒、细菌和寄生物。在早幼粒细胞白血病中,血液里充满了这些载有毒素的早幼粒细胞。这种细胞喜怒无常、变化多端且极度活跃,任意释放有毒颗粒,造成大量出血或在体内发生类似败血症的反应。在急性早幼粒细胞白血病中,癌细胞的病态增殖伴随着一个巨大的转变:大多数癌症含有拒绝停止生长的细胞;而在急性早幼粒细胞白血病中,癌细胞拒绝成熟。