因此,如果某基因得到的唯一指令是“即便妈妈喊停,也要继续吸收”
那么该基因将不会成功。基因信息中必须包含一项条款,规定当该基因遗传自父亲时,则听从基因信息继续吸收,但当该基因遗传自母亲时,则忽
略该条信息。这种系统称为印记 imprinting)
尽管细胞通常无法分辨基因究竟来自母亲还是父亲,包含印记基因的染色体区域经过化学修饰,可以影响印记基因的表达。其中,某些精子上的基因得到印记,以促进胚胎的生长。为了对此进行弥补,母亲则会为其卵细胞中其他可以减少胚胎生长的基因刻上印记。简言之,我们的基因组反映的不只是免疫系统和细菌病毒间的军备竞赛,也反映了两性间的军备竞赛,而参战双方则是我们基因组的一半和另一半。

由于在数百万年中缺乏可以配对的染色体,Y染色体上的基因就被突变一个接一个地永远抹去了。与此同时,女性体内的Ⅹ染色体则能够通过
与第二条X染色体的重组而有效清除掉同样有害的突变
具有讽刺意味的是,决定胚胎性别的染色体是唯一一条为“无性”所困的染色体。如果人类存在的时间足够长,那么数百万年后,Y染色体也许会全部消失。在那之后,缺失第二条X染色体也许会成为区分出男性的特质。生活在日本某些海岛上的棘鼠已然如此——虽然没有Y染色体,它
们还是活得好好的。

起初,这些原理是用以描述物种演化的,但这些原理也可同样应用于
生物体内细胞种群中的癌症演化。在细胞的代代相传中,基因上的变化在
我们体内的细胞中逐渐累积(原理1:物种会发生变化)。我们每一个人都是一个细胞集落( colony)①,这些细胞全部源自一个只有一组基因的单细胞—受精卵。在癌症中,控制叛徒细胞谱系的基因集( gene set)②开始我行我素,放弃了与身体其他部分的合作。与非癌症细胞相比,叛徒细胞的这一谱系分支可以视为新“物种”(原理2:共同的血统)。但单个基因突变将完全健康的细胞变为癌细胞的情况是不存在的—而是叛徒基因组一步接一步缓慢地积攒着变化(原理3:演化是逐渐发生的)。即将发生癌变的细胞比正常细胞分裂得更快,由于使分裂加速的基因突变可以遗传,因此由叛徒细胞谱系在身体里占据的比例会发生改变,远超它们周围中规中矩的正常细胞(原理4:自然选择)。不过,并非所有的基因突变都与细胞功能和细胞增殖有关,种群中某些变化的普及仅仅是因为偶然
(原理5:存在着随机的变化)。

根据预设好的程序,失去端粒的人体细胞最终会自行了结。这是件好事一耗尽的端粒预示着失控的增殖,而细胞的自杀行为则是一种自动防故障开关,能够保护身体的其他部分。癌细胞则需要躲避此类自杀程序,且必须找到能够重建其端粒的方法。癌细胞的解决方法也很简单:它会向
种名为端粒酶( telomerase)的复杂分子机器寻求帮助。端粒酶的专长即为重建端粒(见图1.5),它由多个蛋白质(或亚基, subunits)组装而成,
而这些蛋白质分别由位于多条染色体上的不同基因编码。

每进行一次基因组复制,错误就会积累一次。这类似于中世纪书籍的更迭—那时的书是通过手写进行复制的,每抄写一遍书籍,就会意外地引入一些变化。随着时间的推移,改变积累了下来,各种拷贝积累了和原作相异的意义。与此类似,基因组经过的复制次数越多,所积累了错误也就越多。更糟糕的是,突变可能会损伤基因进行校对和修复基因组的能力,
从而进一步加速了突变的产生。