有一点很重要,就是细菌从其他细菌那里偷来的是DNA而不是蛋白
质。通过截取DNA,细菌就参与到了某种剽窃中。那么,当一个细菌演化
出了新特性,比如说有了抗生素耐药性,并将这种能力传递给周围其他细菌谁会受益呢?当然是创新的细菌以及携带剽窃拷员的细菌了:它们生存的概率提高了。
但是真正的受益者是导致这种抗生素耐药性的基因。因为这一基因不受其最初所在基因组的限制,且不同的细菌定期交换DNA,所以这个导致新的特定抗生素耐药性的基因能不断传递,直到最后许多不同物种的细菌都有了在抗生素威胁下生存的能力。如此一来,这个耐药性基因就可以在好几个不同的基因社会都占有一席之地。

有一点很重要,就是细菌从其他细菌那里偷来的是DNA而不是蛋白
质。通过截取DNA,细菌就参与到了某种剽窃中。那么,当一个细菌演化
出了新特性,比如说有了抗生素耐药性,并将这种能力传递给周围其他细菌,
谁会受益呢?当然是创新的细菌以及携带剽窃拷贝的细菌了:它们生存的
概率提高了。
但是真正的受益者是导致这种抗生素耐药性的基因。因为这一基因不受其最初所在基因组的限制,且不同的细菌定期交换DNA,所以这个导致新的特定抗生素耐药性的基因能不断传递,直到最后许多不同物种的细菌都有了在抗生素威胁下生存的能力。如此一来,这个耐药性基因就可以在
好几个不同的基因社会都占有一席之地。

大约600万年前,人类与黑猩猩有着同一祖先。因此二者之间基因组
结构的不同有两种可能的缘由:要么黑猩猩里有一条来自其类人祖先的较大染色体在演化中发生了断裂;要么人类里有两条来自其类猿祖先的较小染色体在演化中彼此融合了。
我们现在已知,造成人类与黑猩猩基因组结构差异的是融合而不是断
裂。每条染色体都有一个特殊的区域叫作着丝点( centromere)。当细胞分裂时分子构成的“绳索”便附到这一区域将一对匹配的染色体分开。除了现有的着丝点之外,人类2号染色体还残余有之前的着丝点,即第二个着丝点的痕迹,这表明了2号染色体此前在我们的祖先中是由两条染色体组成的。此外,在大猩猩和其他人类与黑猩猩的远亲身上也有与黑猩猩中类似的非融合的染色体,这为“融合”理论提供了进一步的支持。因此,人类与黑猩猩的共同祖先有一套类似黑猩猩和其他猿类的染色体组合,但是在人类演化的过程中,有两条染色体融合在一起并形成了人类今天的2号染色体。

因此,如果某基因得到的唯一指令是“即便妈妈喊停,也要继续吸收”
那么该基因将不会成功。基因信息中必须包含一项条款,规定当该基因遗传自父亲时,则听从基因信息继续吸收,但当该基因遗传自母亲时,则忽
略该条信息。这种系统称为印记 imprinting)
尽管细胞通常无法分辨基因究竟来自母亲还是父亲,包含印记基因的染色体区域经过化学修饰,可以影响印记基因的表达。其中,某些精子上的基因得到印记,以促进胚胎的生长。为了对此进行弥补,母亲则会为其卵细胞中其他可以减少胚胎生长的基因刻上印记。简言之,我们的基因组反映的不只是免疫系统和细菌病毒间的军备竞赛,也反映了两性间的军备竞赛,而参战双方则是我们基因组的一半和另一半。

由于在数百万年中缺乏可以配对的染色体,Y染色体上的基因就被突变一个接一个地永远抹去了。与此同时,女性体内的Ⅹ染色体则能够通过
与第二条X染色体的重组而有效清除掉同样有害的突变
具有讽刺意味的是,决定胚胎性别的染色体是唯一一条为“无性”所困的染色体。如果人类存在的时间足够长,那么数百万年后,Y染色体也许会全部消失。在那之后,缺失第二条X染色体也许会成为区分出男性的特质。生活在日本某些海岛上的棘鼠已然如此——虽然没有Y染色体,它
们还是活得好好的。

原来,这些病毒片段实际上是曾入侵过细菌的病毒的存档照片,每个细菌细胞中都贴出了这些照片,就像是赌场中贴出的作弊者照片一样(见图2.3)。细菌利用这些信息来识别、清除长得像之前罪犯的入侵者,从而有效地起到了免疫效果,可以防御之前病毒的近亲的攻击。这种细菌针对病毒的免疫方式显示了基因社会的规则:细菌维护着数据库以作排除之用
每当检测出一个未曾谋面的敌人后,便将新的档案照片存入基因组。

起初,这些原理是用以描述物种演化的,但这些原理也可同样应用于
生物体内细胞种群中的癌症演化。在细胞的代代相传中,基因上的变化在
我们体内的细胞中逐渐累积(原理1:物种会发生变化)。我们每一个人都是一个细胞集落( colony)①,这些细胞全部源自一个只有一组基因的单细胞—受精卵。在癌症中,控制叛徒细胞谱系的基因集( gene set)②开始我行我素,放弃了与身体其他部分的合作。与非癌症细胞相比,叛徒细胞的这一谱系分支可以视为新“物种”(原理2:共同的血统)。但单个基因突变将完全健康的细胞变为癌细胞的情况是不存在的—而是叛徒基因组一步接一步缓慢地积攒着变化(原理3:演化是逐渐发生的)。即将发生癌变的细胞比正常细胞分裂得更快,由于使分裂加速的基因突变可以遗传,因此由叛徒细胞谱系在身体里占据的比例会发生改变,远超它们周围中规中矩的正常细胞(原理4:自然选择)。不过,并非所有的基因突变都与细胞功能和细胞增殖有关,种群中某些变化的普及仅仅是因为偶然
(原理5:存在着随机的变化)。

根据预设好的程序,失去端粒的人体细胞最终会自行了结。这是件好事一耗尽的端粒预示着失控的增殖,而细胞的自杀行为则是一种自动防故障开关,能够保护身体的其他部分。癌细胞则需要躲避此类自杀程序,且必须找到能够重建其端粒的方法。癌细胞的解决方法也很简单:它会向
种名为端粒酶( telomerase)的复杂分子机器寻求帮助。端粒酶的专长即为重建端粒(见图1.5),它由多个蛋白质(或亚基, subunits)组装而成,
而这些蛋白质分别由位于多条染色体上的不同基因编码。

每进行一次基因组复制,错误就会积累一次。这类似于中世纪书籍的更迭—那时的书是通过手写进行复制的,每抄写一遍书籍,就会意外地引入一些变化。随着时间的推移,改变积累了下来,各种拷贝积累了和原作相异的意义。与此类似,基因组经过的复制次数越多,所积累了错误也就越多。更糟糕的是,突变可能会损伤基因进行校对和修复基因组的能力,
从而进一步加速了突变的产生。