病人几乎都因脑部血流不足而丧失意识,然后急救小组很快赶到,他们的任务是停止病人的心室纤维颤动,或是消除肺水肿以便将病人由死亡边缘救出。帮助呼吸的气管内插管很快经由口部插入气管,以便氧气能在压力作用下,将病人那快速被液体积满的肺部撑开。如果病人正处于心室纤维颤动的状态下,大块金属板将置于其胸部,然后200焦耳的电流就会流经心脏,以便使心室颤动停止,而病人的心跳则经常在预期下恢复规律眺动。
如果没有有效心跳产生,急救人员就会将手掌下缘放在患者胸骨下缘,以每秒一次的速率来压迫心脏。通过将胸骨放平、将胸骨向脊柱方向挤压这种方式,心室内的血液被挤入循环系统内,以维持脑部及其他维生器官的生存。当这种体外心脏按摩有效时在远及颈部以及腹股沟部的地方,都可摸到脉动。
在这之前,静脉注射就已打上,以便注入心脏科用药,而且种叫作中央静脉管的宽塑胶管,也会紧急插入大静脉中。注入静脉的各种药物,各有不同功用:它们会协助控制心律、减低心肌的不稳定性,加强心肌收缩力量,以及将肺部过多的水分驱出,由肾脏排出。

现在,已有相当多的心脏科用药,可以帮助心脏与心脏传导系统对抗缺血,而且我确信这种药会越来越多。现在甚至有药物能够在冠状动脉刚堵塞的前几个小时将造成堵塞的血块溶解。也有药物可降低心肌不稳定度、扩张冠状动脉并预防其痉挛,加强心跳、减低心搏速率、排出充血性心脏衰竭患者体内过多的水与盐、减缓血液凝固过程、降低血中胆固醇、减轻焦虑———但每种药都有相当大的副作用。
也有了与窦房结功能一样的心脏节律器,它们安全地引发一个可预期且稳定的心搏。现在也有了除颤器[即心脏电击器],它们不只在心脏传导功能严重失调时有用,而且也可直接植入病人体内,在任何不规则节律产生时就会自动反应。
外科医生和心脏科医生还发明了两种手术:一为将血流自阻塞的冠状动脉改道,另一是利用球囊扩张狭窄的血管;前者称为冠状动脉分流术,后者称为血管成形术。若上述两种方法均失败,若病人符合换心的准则,我们就把他的整个心脏取出,放入一个健康的心脏。若仔细选择合适的患者来进行手术的话,这些手术的成功率是很高的。

积满水的肺,血液循环也差,正是细菌生长的温床,这也是许多心脏病患者死于肺炎的缘故。但这积满水的潮湿肺脏,还不需要细菌滋生来充当杀手。如果体内水分突然增多,就会产生肺水肿,这常是长期心脏病患者通往死亡的最后途径。无论是新的心脏损伤,或是心脏负荷突然加重,甚至只是三明治内多了一点盐,过多的水分都会流往肺脏并堆积于内。严重的缺氧很快发生,哮喘也就开始了。最后血液无法与新鲜空气充分交换气体以获得氧气,导致缺氧,引起脑死,或是心室纤维颤动与其他心律不齐。

肾脏为了减低心脏的负荷,应该过滤掉血中多余的水和盐,但心脏衰竭患者的肾脏却做出相反的事。因为肾脏正确地感受到血流量比正常时少,所以它分泌激素以帮助回收已经过滤的水与盐回到血液循环,来补偿血量不足。如此,体内水分不但没有减少,反而增多了,更加重了原本就已负荷过重的心脏的负担。

由于无法被喷出而停留在心脏的血液的压力,心脏会逐渐扩大。心室肌肉也会变厚,以补偿其虚弱的力量。心脏因此变得看起来十分庞大,但这只是虚有其表而已,它还是得增加心搏速度以便喷出更多的血液。不久,心脏的情况就越来越糟,必须跳得更快才能供应足够的血流,维持身体所需。这扩大、变厚的心脏竭力跳动,其需氧量当然超过那已变窄的冠状动脉所携带的氧量,心肌因此就更进一步地受到损伤,甚至新的不正常节律也因此出现。其中有些不齐节律是致命的,心室纤维颤动这类致命的心律不齐就几乎夺走了半数以上心脏衰竭病人的性命。因此,无论心脏如何虚有其表地变得厚大,衰竭的心脏仍因想尽力补偿不正常的身体机能而更加衰竭,形成一种恶性循环。如同一个心脏科医生所言:“心脏衰竭引起心脏衰竭。”衰竭心脏的主人,也就一步步地向死亡迈进。

每一阶段主导的因素可能各有不同:有时是部分阻塞的冠状动脉又遭到痉挛或栓塞;有时是受损的心肌波及传导系统使心脏受到极小的刺激就会引起过度跳动,甚至纤维颤动;有时是传导系统本身对讯息传导变得很迟缓,甚至使心脏停止跳动;有时则是心室因结痂太多而变得太虚弱,无法喷出足够的血流。

当冠状动脉突然堵塞时,心肌突然缺氧的情形就会发生。若缺氧的时间和严重度已经使缺氧的肌肉无法恢复,那么心绞痛就会演变成心肌梗死:受伤的心肌会由极端的缺血变成坏死。若心肌受损的范围很小,还不足以引起致命的心室纤维颤动或心律不齐,则这块肿胀、受损的心肌,将勉强维持下去,直至逐渐愈合结疤为止。但这个区域,以后便无法像心脏其他区域一样,强力而规律地跳动了。当患者自每一次心肌梗死复原时,他的心脏就失去了一块好的心肌,而增加了一块结痂组织,心室的力量也因此逐渐减弱。
当动脉硬化持续进行时,即使未发生心肌梗死,心室收缩的力量也会逐渐减弱。冠状动脉的细小分支堵塞虽然并不会引起病人的警觉,但还是会使心脏收缩的力量逐渐减弱,最后就会变成心脏衰竭。

这些阻塞血管的物质为黄白色块状物,叫作“斑块”。它们紧密地黏在血管内皮上,并向管腔内突出。这些斑块由细胞与结缔组织构成,中央是一些组织碎屑和脂肪。因为其成分多为脂肪,所以这些斑块被称为“粥状硬化斑块”。
当粥状硬化斑块形成时,它会越变越大,并与邻近之斑块融合,同时也自血中吸取钙质沉积于上。结果粥状硬化斑块越来越大,在血管中延伸了相当一段距离,并使管壁变得又脆、又硬、又窄。一条硬化的血管,很像一根旧铅管,内缘积了厚厚的一层锈和沉积物。

心脏腔室中的血流,只是流过去而已,血流并不会停下来去滋养那些忙于将血液挤入大小循环的心肌。因此,心肌的养分供应,是由一群特别分化出来的、环绕心脏的冠状血管—即冠状动脉—来提供的。冠状动脉的主干一直走至心尖后,分出许多细小的未枝,来提供充氧血给那规律跳动的心脏。健康时,冠状动脉是心脏的朋友,但在罹患疾病时,它常在心脏最需要氧气的时候,背叛心脏。

如此复杂的程序,需要极精密的协调;而这种协调,是通过源自右心房顶、靠近腔静脉入口的一小撮椭圆形组织所发出的极细微的纤维传导讯息而达成的。这撮组织所在之处,正是腔静脉进入心房之点,也就是血液开始由心房流向肺脏的起点;因此,没有别的地方,比这点更适合发出控制心脏的节律了。这一小撮组织叫作窦房结,是负责发出引起心脏跳动节律的节律器。一撮纤维自窦房结携岀讯息,传至心房心室中间的讯息转接站(即房室结),然后自房室结经由名为希氏束的网状纤维,将讯息传至整个心室肌肉。

心脏几乎都由心肌构成,里面中空,分为四个腔室。其中,中隔壁将心脏隔为左右二部分,而垂直于中隔壁的另一片较薄的组织,则把心脏区隔为上下两部分,如此就形成了心脏的四个腔室。因为心脏的左、右部分有一定的独立性,所以在中隔壁左边的心脏,我们称为左心;同理,右边的心脏就叫右心。在区隔心脏为上下的壁上,左心、右心各有个单向瓣膜,使血液能从心脏的上半部(即心房)流至下半部(即心室)。在正常而健康的心脏中,当心室充满血液时,上述瓣膜就会紧闭,以防止血液倒流回心房。心房是接受血液回流的腔室,而心室是喷出血液的腔室。因此,心房的肌肉壁就不及强而有力的心室的肌肉壁那么厚。
就某方面看来,我们倒像有两个心脏,其间以中隔壁相连。每个心脏有接收回流血液的上腔,和一个类似强有力的泵的下腔。左、右心脏功能大不相同:右心接收来自身体组织的“用过的”血液,然后经由较短的距离,将这些血液送至肺脏,以便交换氧气;左心则接收来自肺脏的含氧血,然后将这些血液喷出,运至全身。因为左右心功能不同,早在几世纪前,医生就把这两条血流途径称为大循环与小循环。
一个完整的血流循环,其起源是两条大静脉接受来自身体上半部和下半部的深黑色缺氧血;由于其起点、容量和相关解剖位置之故,在2500年前,希腊医生就已将这两条大静脉分别命名为上腔静脉和下腔静脉了。这两条大静脉将血液注入右心房,然后血流经由通往右心室之瓣膜[右房室瓣,或称三尖瓣]流入右心室,最后右心室将血液喷入压力约35毫米汞柱的肺动脉,肺动脉随即分支,分别进入左右肺脏。血液在肺脏的小气囊(即肺泡)中再度充氧,然后,这些鲜红色的血液就经由肺静脉进入左心房,而后进入左心室,最后经由左心室喷出,将充氧血运至身体各部分,最远可至脚趾。